Leptin, et hormon produsert av fettvev, tjener en negativ tilbakemelding for styring av vekt, appetitt og andre metabolske parametere. Leptin utøver virkningen på hypothalamus, hvor hjernens appetittkontrollsentraler er lokalisert. Leptinresistens kan oppstå når for mye sirkulerende leptin påvirker hjernens følsomhet overfor leptin. Den resulterende tilstanden fører til mangel på leptins appetitt-regulerende effekt og er kjent som leptinresistens. Forskning har avslørt noe lysende informasjon om prosessen med leptinresistens.
Individuell variabilitet
Bred individuell variasjon i leptinnivåer kan skjule spørsmålet om leptins rolle som tilbakemeldingsmekanisme for å kontrollere appetitt og vektøkning, ifølge en studie publisert i april 2001-utgaven av "Prosedyrene ved det nasjonale vitenskapsakademiet." Studier på både laboratoriedyr og mennesker viser at leptinnivået også øker med alderen på grunn av økt fettinnsats. Som et resultat har eksperimenter som har forsøkt å bruke leptinbehandling til å behandle fedme blitt møtt med resistens fra allerede høye leptinnivåer, noe som gjør leptin ineffektivt som en tilleggsbehandling for vekttap.
Ligninresistens
Leptinresistens er ekstremt vanlig hos overvektige og obese mennesker, og ligner på insulinresistens hos diabetikere, ifølge nettsiden LeptinResearch. org. Leptinresistens oppstår fordi leptintransport i hypothalamus - området av hjernen som styrer appetitten - slår av for å forhindre overbelastning av leptinmeldinger. Resultatet er høyt sirkulerende leptin nivåer, men ingen leptin når hjernen hvor det kan ha en regulerende effekt på appetitten. Resultatet er at sultmeldinger råder og fører til overspising og vektøkning.
Spis sakte